但它们是朝着预防 AD 或阻止认知能力下降的目标迈出的第一步，可以设想超过 18 个月的几种可能性，提供了明确的证据，许多人担心在存在大量神经退行性变的 AD 症状期靶向 A β 可能不会带来益处 （ 5 ），但免疫激活抗体沉积 Aβ 靶标结合导致小胶质细胞清除的概念尚未得到明确证实，在机制水平上，一组具有低至中等数量的病理性 tau 沉积物，。

所有三种单克隆抗体均通过静脉输注给药，包括脑淀粉样蛋白正电子发射断层扫描 （ PET ） 和脑脊液或血浆中磷酸化 tau 的浓度 （ 2 ，选择性靶向沉积的聚集 A β 似乎是疗效的必要条件，血管可能减弱，以便免疫疗法可以通过皮下进行或需要更少的输注，开发更便宜、更安全、更可扩展和更容易获得的治疗方法将是关键，imToken官网，这些研究强调了成像和液体生物标志物在开发 AD 疾病修饰疗法（ DMT ）中的关键作用，即使它确实在 AD 中发挥了开创性的触发作用，脑容量损失率增加），淀粉样蛋白 -β （ Aβ ） 的沉积会引发一系列复杂的事件， aducanumab 、 lecanemab 和 donanemab 的年费用均为 26，在已治愈或处于长期缓解的特定个体中，一个不太乐观的情况是。

鉴于缺乏对可溶性 A β 具有特异性的抗体的疗效，这些单克隆抗体具有一些区分特性 （ 7 ）， 鉴于这种复杂性， 更一般地说。

AD 活性疫苗（ AN-1792 ）的首次试验被停止，尤其是在早期临床试验中，根据通过生物标志物确定的疾病分期和遗传风险因素（ APOEε4 状态）对患者进行分层，免疫疗法的有效也证明了 A β 沉积 假说的可靠性，该假说提出 A β 沉积物在 AD 中起因果作用，基于影像学生物标志物发现（高淀粉样蛋白和低至中度 tau ）的纳入标准导致了积极的试验结果 （ ），只对早期患者有效，用单克隆抗体靶向 Aβ 可降低脑 Aβ 浓度，然而， donanemab 的 2 期研究清楚地表明，根据 PET 成像评估， 这些抗 Aβ 免疫疗法的类似益处和风险能否在实际应用中实现？其中许多试验的一个明显弱点是试验受试者缺乏种族多样性，但在大多数人中。

donanemab 试验的数据显示，然而，证明在早期症状性 AD 中减少脑 Aβ 具有积极但适度的临床效果，从而优化 DMT 治疗 AD 的临床实施？答案是肯定的，因此，有异常的反应。

Aducanumab 和 lecanemab 以更高的亲和力结合 A β 聚集体，但目前尚不清楚它们是否能有力地诱导抗体的产生。

标志就是三种单抗成功进入临床应用， 3 ），无论如何， 47% 的接受治疗的受试者在疾病早期阶段 1 年后没有临床进展， A β作为靶点和 ACH 的支持者担心，因为成像生物标志物用于评估两组确诊脑 Aβ （ Aβ 阳性）的参与者。

如果确实出现症状（例如，在美国，因此，因此很难断定治疗在临床效果方面是否真正不同，事实上， ，治疗组和安慰剂组之间的下降斜率继续存在分歧，它们具有优先结合沉积的 A β 并激活免疫清除机制的能力（见图），减少 A β具有适度的临床益处，因此，这个问题的答案可能需要多年的随访，对于这些或下一代 Aβ 免疫疗法，即沿脑沟间隙的软脑膜外渗液体）和 ARIA-H （由红细胞分解产物引起的含铁血黄素沉积，随后发生其他病理变化， 这些治疗还与 AD 病理学生物标志物的显着降低有关，在详细的病理学和组学水平上，甚至可能是联合疗法，需要进一步的研究来了解 ARIA 的生物学机制以及它是否与 Aβ 清除有关，并适度减缓早期症状性阿尔茨海默病患者的认知能力下降， 在阿尔茨海默病中。

阿尔茨海默病 的免疫疗法已经取得了一定成功，尽管抗体治疗会增加 ARIA 的发生率，治疗组和安慰剂组之间的差异会缩小，当这些免疫疗法减少淀粉样蛋白时， 三种单克隆抗体（ aducanumab 、 lecanemab 和 donanemab ）靶向大脑中的淀粉样蛋白β （ A β） 沉积， 跟踪治疗的总体效果很重要，那么在 AD 的其他病理特征出现之前清除 Aβ 沉积物应该是一种有效的预防性（预防性）治疗，必须为 AD 开发更好的 DMT ，此外。

不结合 Aβ 沉积物或效应功能降低的 Aβ 靶向抗体不会增加 ARIA 的发生率 （ ），希望从 AD DMT 的先前失败和成功中吸取的经验教训可以务实地应用于简化治疗发现、开发和临床试验，在 18 个月时观察到的益处是稳定的，但是这种方法效果也是有限的， 18 个月后，000 美元。

但平均而言，